“遠處蔚藍天空下，涌動著金色的麥浪”，為了這秋日的盛景，青蔥的麥苗葉片逐漸變黃，它體內的碳、氮等營養物質正一刻不停地向籽粒中運送，以保證種子的圓潤飽滿。可如果由于干旱缺水、病蟲害等原因影響了這個運送過程，小麥就會出現“早衰”。

　　據估計，對于部分小麥來說早衰會導致20%左右的產量損失，而適度晚衰則會增加產量。如果能夠研究清楚小麥的衰老機制，對其進行調控，增加產量就指日可待。

　　近日，西北農林科技大學教授郁飛帶領團隊研究出植物衰老調控的新機制，相關成果發表在《自然—植物》上。

　　誰在調控衰老？

　　在發育過程中，細胞的死亡受到生命體的嚴格控制。當衰老過程啟動時，植物會根據自身的需要及環境因素加速或減緩整個衰老過程，而不是任其自生自滅。

　　當秋季來臨，植物葉片逐漸變黃，葉綠體中的蛋白被降解，氮素等營養元素會被輸送到其他生長中心，這一過程對植物順利完成生命周期至關重要。

　　而有些基因在正常情況下并不表達，只有在衰老死亡時才會表達。郁飛說：“這表明植物為了衰老和死亡需要‘投資’很多基因。”

　　這些基因還經常發生突變，在突變作用下，有時葉片會加速變黃，有時又會出現“滯綠”。比如發生了滯綠的青菜，十天半個月過去還綠油油的。

　　在植物家族里，快速變黃和滯綠的葉片都是“異類”，但就是這些特殊植物突變體，成了郁飛課題組開展研究的理想材料。在5、6年前，他們就發現普遍存在于植物中的MATE轉運蛋白中的ABS3亞家族基因對衰老有促進作用。

　　研究人員發現，人為加強模式植物擬南芥ABS3亞家族基因的表達，植物衰老速度顯著加快。但單獨敲除ABS3亞家族中的四個基因，突變體衰老的速度變慢并不明顯，而當他們同時敲除掉這四個基因，即使在黑暗環境中，突變體衰老的速度顯著減緩。

　　這說明，ABS3亞家族基因表達量增多，衰老速度就會加快，反之速度減緩。發現這個現象之后，研究人員就想進一步弄清楚它的分子機制，但一直沒有什么進展。直到2016年，他們從獲得諾貝爾生理學或醫學獎的自噬反應機制中得到了啟發。

　　神奇的“ATG8”

　　自噬是細胞或者有機體在營養缺乏等環境脅迫條件下，通過在細胞里產生雙層膜自噬體，包裹細胞質或受損傷的細胞器等，運送到溶酶體或液泡中進行降解，重新循環利用營養物質，維持細胞穩態平衡的重要生物學過程。

　　簡單來說，自噬相當于細胞“自己吃自己”，在生物體內部發揮清道夫的作用。

　　2016年獲得諾貝爾獎的日本科學家大隅良典發現，ATG8是自噬過程中的一個關鍵蛋白，它末尾會被另一個蛋白切割，再接上一個脂類分子，即隨后的脂化形成脂酰乙醇胺（PE）修飾型的ATG-PE，完成自噬過程。自噬的發生對衰老具有減緩作用。

　　而通過對ABS3亞家族基因調控衰老的分子機制進行進一步研究發現，它同樣需要與ATG8發生物理互作，二者結合在一起才能促進衰老。

　　郁飛表示：“沒想到ABS3亞家族基因調控衰老和自噬作用有關，很令人驚喜。”

　　當研究人員通過改變ATG8的一個關鍵氨基酸，使ATG8發生突變之后，它就不能被切割脂化，從而也無法完成自噬。

　　可即使細胞不能進行自噬作用，突變后的ATG8仍然可以和ABS3亞家族基因發生物理互作。這說明ATG8既參與了自噬的通路，又參與了ABS3亞家族基因調控植物衰老的通路，但在這兩條通路中，ATG8發揮著完全不同的作用。

　　人為改變植物的成熟速度

　　既然擬南芥中的分子通路弄明白了，在農作物中是否也是如此呢？

　　研究人員對小麥ABS3和ATG8同源蛋白的研究發現，ATG8-ABS3互作調控衰老的范式在雙子葉和單子葉植物中都存在。

　　基于ABS3亞家族基因促進衰老的途徑與自噬抑制衰老的途徑都需要ATG8的發現，他們提出了這兩條通路平衡協同調控植物衰老進程的模型。

　　“通過控制這兩條通路，我們基本可以實現人為調控植物的衰老速度。對于青菜而言，我們希望它衰老得慢一些，這樣就可以為儲存運輸留出更多時間。而對于小麥，在營養成分不流失的前提下，有些需要延緩衰老，有些則需要加快衰老以縮短生長周期，*終實現產量的提高。”郁飛說。

　　但他也同時表示，從分子機制到農業應用還有很長的路要走，希望未來與農作物應用研究實驗室協同攻關。

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